Ipogonadismo

Dr. Carlo Rando

A cura del Dr. Carlo Rando

Andrologo

Cos'è Cos'è

L'ipogonadismo maschile è la condizione in cui il livello di efficacia degli androgeni, in particolare del testosterone e del diidrotestosterone, è basso sia per carenza produttiva dei due ormoni, sia per insensibilità o carenza del recettore degli androgeni (la proteina a cui gli ormoni si legano per agire sull'attività del DNA).

Dobbiamo premettere che in questa sede andrologica ci occupiamo dell'ipogonadismo nell'uomo, rinviando alle competenze ginecologiche per quello della donna.

Il testosterone (T) è prodotto prevalentemente nel testicolo dalle cellule di Leydig e quindi la loro carenza (condizione poco frequente) o la loro insensibilità o minore sensibilità agli stimoli impediscono o riducono la produzione del testosterone.

Il diidrotestosterone (DHT) è prodotto prevalentemente nella prostata (nello stroma che è la componente della ghiandola che sostiene l'epitelio) per azione dell'enzima 5-alfa-reduttasi sul testosterone e quindi la carenza o l'assenza di tale enzima impediscono la produzione del diidrotestosterone.

Entrambi sono fondamentali per la corretta ed adeguata attività androgenica nell'uomo, con il il DHT che ha un'attività 10 volte maggiore del T, cosicché la carenza dell'uno e/o dell'altro e in particolare del DHT produce le disfunzioni dell'ipogonadismo.

Tuttavia possiamo avere normali ed utili livelli di T e DHT, ma avere una carenza o una insensibilità del recettore androgenico cosicché anche in tali casi si producono le disfunzioni dell'ipogonadismo.

L'ipogonadismo comporta condizioni diverse in ragione dell'età della sua costituzione:

  • Nella fase dello sviluppo fetale produce alterazioni della costruzione degli organi genitali maschili con difetti di vario grado che danno luogo ai diversi gradi di intersessualità (carente discesa o formazione dei testicoli, carente sviluppo delle strutture del pene, carente sviluppo della prostata e delle vescicole seminali) e a modificazione dell'identità sessuale (transessualismo di vario grado).
  • Nella fase post-natale e puberale produce ritardi o carenze dello sviluppo e della funzione genitale e dello sviluppo scheletrico-muscolare, alterazioni dei rapporti tra massa magra e massa grassa con tendenza al sovrappeso adiposo e all'obesità.
  • Nella fase post-puberale e adulta produce disfunzioni genitali dalla disfunzione erettile alla disfunzione spermatogenica, squilibri metabolico-ossidativi con tendenza al sovrappeso adiposo e all'obesità, concorre alla costituzione della malattia metabolica e cardiovascolare.

Cause Cause

Le cause che comportano gli aspetti citati possono essere diverse e variabilmente combinate tra loro, cosicché non sempre è semplice e non sempre è possibile metterle tutte in evidenza.

In ogni caso si riconosce:

  • L'ipogonadismo primario in cui è il testicolo o meglio le cellule di Leydig che non producono o producono poco testosterone, nonostante tutti gli stimoli necessari siano presenti e siano in adeguato equilibrio;

  • l'ipogonadismo secondario derivante dalla carente o assente produzione degli ormoni ipofisari LH e FSH, ma prevalentemente il LH, da parte dell'ipofisi (la ghiandola endocrina alla base del cervello) cosicché al testicolo non arriva lo stimolo utile;

  • l'ipogonadismo metabolico-recettoriale di più recente configurazione e derivante dalla carente o bassa produzione di DHT in sede prostatica per difetto dell'enzima 5-alfa-reduttasi, da carenza o insensibilità del recettore androgenico, da squilibri metabolico-ossidativi e regolativi endocrini (eccesso di ossidanti, carenze di vitamine, carenze di osteocalcina, eccesso di estradiolo, squilibri gluco-lipidici, disfunzioni tiroidee e surrenaliche, ecc.);

  • l'ipogonadismo da alterazioni dell'assetto cromosomico sia per la presenza di un cromosoma X in più (47XXY, sindrome di Klinefelter), sia per delezioni o mutazioni del cromosoma Y, sia per delezione o mutazioni della componente SRY del cromosoma X;

  • l'ipogonadismo tossico derivante dall'assorbimento diretto o indiretto di alcuni composti dell'industria (gli ftalati impiegati per rendere morbide le plastiche, gli antiparassitari e gli insetticidi, ecc.) che agiscono come interferenti endocrini alterando gli equilibri delle regolazioni ormonali ai diversi livelli.

Sintomi Sintomi

La sintomatologia, per quanto detto sopra, dipende dall'età della costituzione dell'ipogonadismo, dalla sua consistenza (livello e tempo della carenza degli androgeni) e dalle condizioni cosiddette al contorno relative al metabolismo, all'attività fisica, alla nutrizione, all'ambiente.

Fino alla pubertà è difficile avere evidenze dell'ipogonadismo salvo che non ci siano alterazioni delle componenti genitali importanti (alterazione della struttura del pene e carenza della discesa o della presenza testicolare) o evidenti segni di un comportamento transessuale. Pertanto spesso la condizione ipogonadica passa inosservata o sottovalutata, per quanto segnali posti dalla tendenza al sovrappeso adiposo e all'obesità o al rallentamento dello sviluppo scheletrico-muscolare possano essere utili campanelli d'allarme.

Il periodo puberale mette spesso bene in evidenza un ipogonadismo per la presenza del ritardo o della carenza nello sviluppo genitale e della componente scheletrico-muscolare, per la tendenza al sovrappeso adiposo e all'obesità, per la carenza o la riduzione dei caratteri maschili secondari quali l'approfondimento della voce e la comparsa dei peli rispetto a quanto atteso in ragione dei caratteri ereditari, per la riduzione o la carenza della spinta all'attività sessuale (libido).

Nella vita adulta, intendendo questa dal termine dello sviluppo puberale, l'ipogonadismo si evidenzia per la presenza di disfunzioni erettili e spermatogeniche, carenza della reattività sessuale (libido), tendenza al sovrappeso adiposo e all'obesità, costituzione della malattia metabolica e delle disfunzioni cardiovascolari, comparsa e mantenimento della sindrome da stanchezza cronica. Ovviamente tutti questi aspetti possono essere variabilmente integrati tra di loro ed avere anche ragioni diverse da un vero e proprio ipogonadismo.

Diagnosi Diagnosi

Il percorso diagnostico deve tendere a mettere in evidenza la o le ragioni che possono sottostare all'ipogonadismo cosicché possa essere definito e gestito un adeguato percorso terapeutico.

La valutazione clinica andrologica è il primo e fondamentale atto perché consente di esaminare la storia del paziente, i suoi comportamenti e gli ambienti frequentati, il suo stile nutrizionale, la sua attività fisica e gli eventuali percorsi già svolti per correggere con o senza efficacia le disfunzioni che lamenta. Sulla base di tali dati l'andrologo potrà definire gli esami da eseguire e questi andranno svolti con la massima contestualità.

L'ecografia base e con fase doppler pelvico-prostatica, scroto-testicolare, peniena consentono di valutare la struttura e la vascolarizzazione delle componenti genitali.

Lo spermiogramma completo consente di valutare la produzione e la funzione degli spermatozoi (concentrazione e produzione oraria, mobilità progressiva, integrità, integrità del DNA, capacità di aggancio all'ovocito) e delle componenti del liquido spermatico (capacità ossido-riducente o s-ORP, PSA, LDH, GGT, testosterone, estradiolo, DHT, AMH, zinco e fruttosio, anticorpi, e altro ritenuto utile); tale valutazione non solo ha lo scopo di verificare la capacità fertile ma anche di valutare lo stato funzionale genitale nel suo insieme, stato che dipende dal buon equilibrio androgenico/estrogenico.

L'assetto endocrino relativo in primo luogo dell'asse ipofisi-testicolo (FSH, LH, Prolattina, Testosterone, DHT, Estradiolo, AMH, Inibina B), consente di inquadrare gli equilibri degli ormoni che agiscono sul testicolo per la produzione androgenica, marcando che è necessario non solo valutare i valori assoluti ma i rapporti tra gli ormoni (capita che i valori assoluti siano nell'intervallo normale, ma che i rapporti siano alterati); in secondo luogo l'asse ipofisi-surrene, la funzione tiroidea, la funzione scheletrica con l'osteocalcina e quella gluco-lipidica con l'insulina.

L'assetto metabolico-ossidativo che consente di valutare gli eventuali squilibri del metabolismo gluco-lipidico e del rapporto ossidanti/antiossidanti, fattori che interagiscono con l'efficace produzione degli androgeni e sull'equilibrio androgeni/estrogeni.

La determinazione delle sostanze tossiche (gli interferenti endocrini sopracitati) nel sangue e nelle urine per verificare la loro presenza quali concorrenti alla generazione della disfunzione androgenetica sia in termini di produzione che di funzione del recettore.

L'assetto cromosomico necessario quando le valutazioni elencate non diano adeguata ragione dell'ipogonadismo, o la valutazione clinica faccia emergere condizioni di forte sospetto di una alterazione cromosomica e quindi soprattutto atte a rilevare la presenza di una condizione 47XXY, di delezioni o mutazioni del cromosoma Y, di delezione o mutazioni della della componente SRY del cromosoma X.

Rischi Rischi

I rischi dettati dalla presenza dell'ipogonadismo dipendono dall'età della sua insorgenza e dalla sua intensità in termini di tempo e di livello degli androgeni.

In età puberale e adolescenziale la carenza di sviluppo genitale in termini di struttura e funzione può indurre forti disagi comportamentali e squilibri del metabolismo che può poi diventare difficile riequilibrare.

In età adulta la disfunzione genitale può indurre depressione anche grave e squilibrio del comportamento ma soprattutto disfunzione fertile ed erettile, lo sviluppo della malattia metabolica e delle sindromi cardiovascolari; queste ultime anche in concorso con altri fattori (nutrizione squilibrata, carente attività fisica, ambienti tossici, ecc).

Cure e Trattamenti Cure e Trattamenti

La adeguata correzione, quando è possibile, deve essere la più precoce e la meglio integrata così da mantenere al meglio l'equilibrio endocrino e l'equilibrio delle funzioni da questo dipendenti.

Fatte salve le questioni strutturali che si generano per un ipogonadismo fetale e per le quali la sola soluzione è la correzione chirurgica da attuare al più presto possibile, soprattutto per il criptorchidismo e per la struttura peniena, in tutte le altre condizioni è possibile correggere l'ipogonadismo quasi sempre in quanto ci sono condizioni (per esempio quella da deficit del recettore androgenico) che non siamo ancora in grado di trattare.

Premesso, per quanto detto nei paragrafi precedenti, che la condizione terapeutica fondamentale è il riequilibrio nutrizionale, la buona attività fisica, il rilassamento, l'eliminazione dei fattori tossici e che tutto ciò è condizione essenziale per il ripristino degli equilibri e spesso è condizione sufficiente, il sostegno terapeutico ha diversi aspetti.

Si può agire in prima battuta con specifici estratti vegetali che agiscono sulla capacità produttiva/distruttiva degli androgeni, regolando al meglio la funzione delle cellule di Leydig, delle cellule prostatiche e delle cellule ipofisarie. Talvolta l'associazione con vitamina D3, vitamina B12, folati, antiossidanti concorre in modo significativo al ripristino dell'equilibrio androgenico.

Qualora il quadro emergente dagli esami e dalla valutazione clinica non consentono alternative esiste sempre la possibilità della terapia sostitutiva con testosterone o diidrotestosterone, da impiegare con cautela e adeguato monitoraggio, che consente di mantenere gli utili livelli di androgeni nelle loro due componenti fondamentali e con somministrazioni a lento assorbimento.

L'informazione presente nel sito deve servire a migliorare, e non a sostituire, il rapporto medico-paziente. In caso di disturbi e/o malattie rivolgiti al tuo medico di base o ad uno specialista.


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