Infarto miocardico

Dr. Alfredo Macchiusi

A cura del Dr. Alfredo Macchiusi

Cardiologo

Cos'è Cos'è

L’infarto miocardico è la morte di una parte delle cellule del cuore, secondaria a prolungata ischemia, dovuta ad uno sbilanciamento tra le richieste metaboliche e l'apporto di sangue all’organo.

Cause Cause

La causa più frequente dell'infarto miocardico è l’ostruzione, totale o parziale, di una delle arterie, dette coronarie, che normalmente irrorano il muscolo cardiaco, dovuta alla formazione di un trombo al suo interno. Il trombo, normalmente, si forma quando una placca aterosclerotica, che si sviluppa lentamente all’interno di una coronaria, si rompe improvvisamente; la lesione ulcerata della placca provoca l’aggregazione di piastrine e la formazione di un coagulo, che ingrandendosi finisce con l’ostruire il vaso, limitando o interrompendo completamente il flusso di sangue.

Più raramente può essere secondario a grave anemia, insufficienza respiratoria, aritmie avanzate, brusche variazioni di pressione o a uno spasmo della coronaria, che, in determinate condizioni, anche in assenza di stenosi, può transitoriamente arrestare il flusso alle cellule, per eccessiva vasomotilità.

La progressione dell’aterosclerosi è determinata da numerosi fattori di rischio, divisi in non modificabili e modificabili.

Tra i primi troviamo:

  • Familiarità (il rischio è maggiore in coloro che hanno parenti che sono stati colpiti da infarto, specie se occorso prima dei 60 anni).
  • Età (il rischio di infarto aumenta progressivamente con l’avanzare degli anni, per gli uomini, in particolare dopo i 45, per le donne dopo i 55).
  • Sesso maschile (gli uomini sono più a rischio delle donne; in queste ultime si registra un sensibile aumento del rischio dopo la menopausa).

Tra i principali fattori di rischio modificabili riconosciamo:

  • diabete mellito
  • dislipidemie
  • ipertensione arteriosa
  • fumo
  • sovrappeso (il rischio risulta maggiore nelle condizioni di obesità “androide” in cui la massa adiposa è localizzata a livello addominale)
  • sindrome metabolica.

Esistono poi fattori di rischio meno noti e solo più recentemente inquadrati, ma altrettanto importanti:

  • aumento della Lipoproteina(a)
  • iperfibrinogenemia
  • iperomocisteinemia
  • iperinsulinemia
  • sindrome da anticorpi antifosfolipidi
  • sedentarietà
  • stress
  • uso di sostanze stupefacenti.

Sintomi Sintomi

Il sintomo comune dell’infarto è il dolore al petto, che però può presentarsi con caratteristiche estremamente eterogenee, risultando a volte “tipico” e quindi estremamente probante, altre volte “atipico”, con una più improbabile correlazione con l’attacco di cuore. Per discriminare un dolore più specificatamente suggestivo di infarto è necessario, in prima battuta, considerare alcune variabili:

  1. Localizzazione: nelle condizioni tipiche, è retrosternale o precordiale, irradiato al collo, alla mandibola, all’epigastrio, ad entrambe le braccia o, più frequentemente, all’arto superiore sinistro.
  2. Qualità: usualmente è di tipo oppressivo o costrittivo.
  3. Durata: in genere prolungato, oltre 20'-30’.
  4. Fattori che lo modificano: non risente dei cambiamenti di posizione, degli atti del respiro o dell’assunzione di nitrati sub-linguali.
  5. Segni o sintomi associati: dispnea, sudorazione, nausea o vomito.

In base a queste caratteristiche è possibile stabilire degli score di rischio che definiscono, tramite un punteggio CPS (Chest Pain Score), la maggiore o minore probabilità che il dolore sia correlato a un’ischemia cardiaca.

Ad esempio un CPS minore di 6 corrisponde a un dolore atipico per cardiopatia ischemica acuta, un CPS maggiore o uguale a 6 corrisponde a un dolore tipico per angina.

Diagnosi Diagnosi

Se il sintomo è il primo parametro che orienta la diagnosi, per confermarla sono necessari gli esami strumentali.

L’ECG, naturalmente, è il caposaldo nella diagnostica cardiologica, potendo evidenziare alterazioni specifiche, caratterizzate dal “sopraslivellamento del tratto ST” (definito con acronimo anglofono STEMI, tipico dell’occlusione totale della coronaria) ed altre in cui non è presenta il tipico sopraslivellamento, ma che ugualmente possono essere diagnostiche (e allora si parla di NSTEMI, espressione di ostruzione coronarica parziale).

Va però considerato che una buona percentuale di infarti all’esordio ha una presentazione elettrocardiografica normale. È necessaria quindi una diagnostica integrata che comprenda prelievi di laboratorio per evidenziare alterazioni dei markers di necrosi miocardica (attualmente le Troponine), estremamente sensibili e sufficientemente specifici, o test di imaging, come l’Ecocardiogramma, che può svelare precocemente alterazioni del movimento delle pareti del cuore, secondarie all’ischemia.

Rischi Rischi

L’infarto rappresenta ancora oggi una patologia grave, a rischio di morte. La mortalità è tanto maggiore quanto più tardivo è l’accesso del paziente in ospedale, dove possono essere messe immediatamente in atto tutte le strategie per il trattamento delle complicanze potenzialmente fatali e praticata una rapida riperfusione delle coronarie, per salvare dalla necrosi una quota di miocardio maggiore.

Le più comuni complicanze dell’infarto in fase acuta, che possono essere estremamente gravi, sono rappresentate soprattutto dalle aritmie, che vanno dalla fibrillazione ventricolare, che, se non interrotta immediatamente determina arresto cardiaco, fino alle bradicardie, anche marcate, che possono necessitare di impianto pace-maker urgente.

Può verificarsi poi lo scompenso cardiaco acuto o, nei casi più gravi, lo shock cardiogeno.

Cure e Trattamenti Cure e Trattamenti

La strategia ottimale di trattamento dell’infarto miocardico prevede la riapertura, quanto più precoce possibile, della coronaria che si è occlusa. In questa fase il tempo risparmiato tra l’inizio dei sintomi e la disostruzione dell’arteria si traduce in un guadagno di muscolo cardiaco salvato prima che venga danneggiato in modo esteso e irreversibile (“Time is muscle”).

La procedura interventistica finalizzata a tale scopo è rappresentata dall’angioplastica coronarica: essa si realizza introducendo da un’arteria periferica (normalmente del polso o più raramente dell’inguine) fino alla coronaria responsabile dell’infarto, un catetere dotato alla sua estremità di palloncino gonfiabile, che viene spinto attraverso il coagulo e gonfiato per riaprire il vaso; contestualmente viene posizionata sulle pareti dell’arteria una piccola protesi a rete (stent) che contribuisce a mantenerla aperta dopo la disostruzione.

Negli ospedali in cui non sia rapidamente disponibile la possibilità di effettuare l’angioplastica, la riapertura della coronaria, se completamente occlusa, può essere praticata attraverso la somministrazione endovenosa di farmaci che dissolvono il coagulo, detti trombolitici, che però hanno un effetto meno quantificabile e sono gravati dal rischio di produrre emorragie anche gravi.

Altri farmaci, tra cui gli anticoagulanti, gli antiaggreganti (aspirina e altri inibitori piastrinici), i beta bloccanti, gli ACE inibitori e le statine, sono quasi sempre somministrati in fase acuta al paziente affetto da infarto miocardico, con beneficio maggiore, quanto più rapidamente vengono iniziati.

Se prontamente riconosciuto e rapidamente trattato, l’infarto pur rimanendo una patologia grave, può non lasciare alcun segno a livello clinico e il paziente può, dopo una adeguata riabilitazione, tornare alle quotidiane attività, a patto di mantenere uno stile di vita regolare, minimizzare i fattori di rischio, assumere la terapia secondo prescrizione medica e sottoporsi a regolari controlli cardiologici.


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