Helicobacter pylori

L’Helicobacter pylori è un batterio gram-negativo, flagellato, acido-tollerante. Il muco dello stomaco è il suo habitat ideale. 

Sono passati ormai 40 anni dalla sua scoperta casuale: durante il periodo pasquale del 1982, gli scienziati australiani Robin Warren e Barry Marshall dimenticarono, nell'armadietto del loro laboratorio, delle piastre che contenevano succhi gastrici. Dopo alcuni giorni, notarono la formazione di una patina sulla superficie di tali piastre: si trattava di colonie batteriche.

Tale scoperta fu sensazionale e anche un po’ misteriosa perché fino allora si riteneva che lo stomaco fosse sterile e quindi privo di batteri. Tant’è vero che, al Congresso Mondiale di Gastroenterologia, tenutosi a San Paulo do Brasil nel 1984, la notizia lasciò molto scettici i relatori e i medici congressisti.

Essendo presente, chi scrive ricorda che anche il prof. Bianchi Porro di Milano, di ritorno in Italia, ne parlò con prudenza. Ma la scoperta era stata fatta, il dado tratto e la scienza andò avanti e, nel 2005, Marshall e Warren ricevettero il Premio Nobel per la medicina, proprio grazie alla scoperta dell'H. pylori.

Inizialmente, il nome che venne attribuito fu quello di Campylobacter pyloridis, cambiato poi in Campylobacter pylori. Solo nel 1989, venne scoperto che esso non apparteneva al genere Campylobacter, bensì al genere Helicobacter. 
 

Cause

Le principali modalità di trasmissione dell'Helicobacter pylori sono quattro:
 

• oro-fecale: prevalenza nei bambini di età prescolare (che giocano ancora per terra, igienicamente vogliono essere indipendenti, ma spesso non riescono a lavare bene le mani); nelle persone che vivono in comunità (es. militari); nelle famiglie numerose (chi scrive ha avuto due casi, in cui il portatore era un genitore asintomatico e i numerosi fratelli erano infetti, di volta in volta, anche dopo eradicazione, con recidive periodiche; in tali casi, bisogna bonificare il portatore sano);
• orale: è stata provata la presenza dell'Helicobacter pylori nella placca e nella saliva;
• attraverso materiali sanitari: uso di endoscopi o sondini naso gastrici; prevalenza nei medici endoscopisti;
• zoonosi: prevalenza alta nei veterinari e nelle persone a stretto contatto con gli animali.

Sintomi

L’infezione da Helicobacter pylori risulta di frequente asintomatica e può essere scoperta casualmente.

Una lunga permanenza dell’Helicobacter pylori nello stomaco, tuttavia, è spesso associata ad un’alta incidenza di sviluppo della dispepsia, della gastrite cronica (nei suoi vari step, da superficiale ad atrofica), dell’ulcera peptica, sia gastrica (50-90%) sia duodenale (80-100%), del linfoma gastrico, del MALT/maltoma e del carcinoma gastrico (terza causa di decessi oncologici in tutto il mondo).

Questo batterio è considerato carcinogenico, in quanto è legato a più del 60% dei tumori gastrici (specialmente quelli non del cardias). In realtà, la sola presenza di Helicobacter pylori non rappresenta una condizione sufficiente per la tumorogenesi, bensì una persistente gastrite specie atrofica indotta dal batterio potrebbe predisporre all’insorgenza del cancro gastrico. A riprova, si è constatato che il trattamento dell’H.P. riduce l'incidenza del cancro gastrico dal 30 al 40%.

I sintomi sono quindi legati alla patologia con cui si associa:
 

• cattiva digestione;
• gonfiore post-prandiale;
• bruciori;
• dolore epigastrico a varia insorgenza durante il giorno;
• anemia (spesso ferropriva).

Negli ultimi anni, si è notato un potenziale ruolo dell'Helicobacter pylori nella patogenesi di patologie a sede extradigestive: ischemica coronarica, la sindrome di Sjögren, la porpora di Schönlein-Henoch, l'orticaria cronica idiopatica, l'acne rosacea, la cefalea, la sindrome di Raynaud, l'anemia sideropenica. Bisogna ancora definire, tuttavia, se queste associazioni siano causali od occasionali.
 

Diagnosi

La diagnosi può essere eseguita:
 

1. in corso di endoscopia (gastroscopia): facendo sia un prelievo bioptico, per lo studio istopatologico, che per un rilevamento estemporaneo (CP-test);
2. con il test del respiro, UBT-test;
3. con il test fecale;
4. il test immunitario: è, tuttavia, oggi in disuso. Sono comunque in corso studi relativi alla tossina VacA, che contribuisce alla persistenza, a lungo termine, di Helicobacter pylori, ed è ritenuta un marcatore importante per la diagnosi di cancro gastrico.

NB. Il test del respiro e quello fecale hanno uguale validità diagnostica (maggiore 90%).
 

Cure e Trattamenti

La terapia è stata ormai codificata da anni, prevedendo la somministrazione di tre prodotti (triplice terapia):
 

• un antisecretivo (PPI/omeprazolo 20mg);
• un antibiotico (claritromicina 500);
• un altro antibiotico amoxicillina 1g oppure il metronidazolo 250 mg.

A questi tre, può essere aggiungere il bismuto colloidale (quadruplice terapia).

La terapia va eseguita per almeno dieci giorni. Dopo un mese dalla fine della terapia, bisogna effettuare il test di controllo, utile per controllare l’eradicazione della infezione. Se, tuttavia, l’infezione persiste, si può ripetere un ciclo di terapia, ma gli antibiotici devono essere diversi e proporre, magari, la quadruplice terapia.

È stata utilizzato come antibiotico anche la levofloxacina (levoxacin): è un antibiotico chinolonico, che, secondo il parare di chi scrive, è sconsigliato (almeno in prima battuta/ciclo terapeutico), perché, in una alta percentuale di trattamenti, porta a complicazione di tendinite (specie il tendine d’Achille), con gravi conseguenze (fino alla rottura del tendine stesso).
 

Bibliografia

• Susi D, “Cost and efficacy of 7-day triple therapies for HP eradication: PPI-based vs RCB-based treatments”, Digestive and liver disease, vol. 32, supp. N°2, nov. 2000.
• Infezione da Helicobacter Pylori e Terapia Omotossicologica- risultati di uno studio multicentrico, n.1-gennaio/marzo 2003- de La Medicina Biologica, GUNA Editore, Milano.