BPCO
(Broncopneumopatia cronica ostruttiva)

Dr. Vieri Wiechmann
A cura del Dr. Vieri Wiechmann
Pneumologo

Cos'è Cos'è

La BPCO (Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva) è caratterizzata da una limitazione del flusso aereo che di solito è progressiva ed è associata ad una risposta infiammatoria polmonare. Generalmente avviene in seguito all’inalazione di particelle o gas nocivi. L’incidenza nei fumatori è intorno al 15% mentre nei non fumatori è del 3%.

Cause Cause

Tra i fattori di rischio della broncopneumopatia cronica ostruttiva ci sono:

Il fumo di sigaretta: Mentre fino dalla fine dell’800 alcune malattie polmonari furono messe in relazione all’inalazione di polveri o di altri contaminanti in ambiente di lavoro, fu solo verso il 1955 che si iniziò a cercare una relazione fra fumo e BPCO, prima in Inghilterra, poi anche negli Stati Uniti; e fu solo nel 1984, anno della BPCO, che l’United States Public Health Service concluse: “Il fumo di sigaretta è la causa più importante di COPD negli Stati Uniti, sia per gli uomini che per le donne. Il suo contributo alla morbilità e alla mortalità da BPCO è di gran lunga superiore a quello di tutti gli altri fattori”. Attualmente si stima che circa l’80% di tutti i pazienti affetti da BPCO sia o sia stato fumatore.

I fattori di natura genetica: qualche volta familiari, (es.la deficienza di A1 Antitripsina) altre volte legati alla razza: il rischio di sviluppare BPCO in popolazioni paragonabili di fumatori caucasici ed asiatici è rispettivamente del 15 e del 5 percento.

L’esposizione occupazionale ad ambienti di lavoro sfavorevoli (in ambienti polverosi o fumosi aumenta del 40% l'incidenza di bronchite cronica e la produzione di muco), e le cause ambientali ovvero l’inquinamento atmosferico. In genere l’inquinamento ambientale può essere di due tipi maggiori:

  • di tipo riducente, dalla combustione di carbone, ricco di ossidi di zolfo e particelle volatili di cenere;
  • di tipo ossidante, particolarmente durante l’estate nei centri urbani esposti al sole, da conversione dei prodotti di combustione del petrolio con formazione di ozono, ossido di azoto e anidride solforosa: questi gas tossici vengono adsorbiti su particelle di polvere di diametro inferiore a 10 micron prodotti dagli scarichi di motori diesel.
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Diagnosi Diagnosi

Anche se non è facilissimo esaminare nel tempo l’incidenza di morbilità e mortalità di BPCO, dato che i criteri di raccolta dei dati sono stati via via modificati, la tendenza generale è che negli ultimi anni, mentre si è stabilizzata l’incidenza nel gruppo di età fra 40 e 50, è ancora in aumento in soggetti di settanta anni e oltre, probabilmente perché in questo gruppo si trovano i fumatori più irriducibili. In genere è abbastanza facile studiare la mortalità da BPCO: in Italia con un’incidenza generale di 30 ogni 100.000 decessi si passa dai circa 45/100.000 decessi per l’età fra 55 e 65 anni, fino a 300/100.000 oltre gli 80 anni.

Più difficile è parlare di morbilità in quanto si tratta di una situazione clinica sottodiagnosticata, almeno fino a quando il disturbo respiratorio e la conseguente limitazione funzionale non diventa così evidente da non richiedere nessuna particolare abilità medica; questo succede quando ormai è stato perso il 50% della funzionalità polmonare. Secondo i dati di Klaus Rabe, i casi di BPCO non diagnosticati variano fra il 56 e l’85%.

Le conseguenze di questa tendenza a non riconoscere precocemente la BPCO impedisce di mettere in atto tempestivamente il provvedimento unico in grado di rallentarne la progressione, smettere di fumare. Si calcola che nel 2020 la BPCO sarà per frequenza la terza causa di morte. Fisiopatologia della BPCO: Circa il 50% dei fumatori ha una bronchite cronica, definita come presenza di tosse produttiva della durata di più di tre mesi, per più di due anni consecutivi. Ma di questi, solo il 15% progredisce verso una vera e propria BPCO: quindi si presume l’esistenza di uno o più fattori individuali, spesso trasmissibili a spiegazione di questa evoluzione.

Il punto di svolta è la comparsa di ostruzione, che si verifica nel 15% di bronchitici cronici fumatori e nel 3% di bronchitici cronici non fumatori. La componente ostruttiva si verifica per lesioni a livelli diversi delle vie aeree e in particolare:

  • Vie aeree centrali: iperfunzione delle ghiandole mucose ed ipersecrezione di muco, iperplasia muscolare, atrofia cartilaginea e tendenza al collasso delle vie aeree intermedie, ispessimento della mucosa parietale e riduzione del lume ed aumento dell’Indice di REID (rapporto fra spessore del tessuto ghiandolare e spessore della parete; l’aumento dell’indice di REID correla con la diminuzione del FEV1).
  • Piccole vie aeree (bronchiolite): obliterazione bronchiolare, assottigliamento e disarray geometrico, infiammazione con aumento delle secrezioni e formazione di tappi di muco.
  • Zona acinare: la zona anatomica compresa fra il bronchiolo terminale solo conduttivo, i bronchioli respiratori di 1, 2 e 3 ordine ed infine i sacchi alveolari, misura da 6 micron a 2 millimetri. La lesione tipica di questa zona è l’enfisema che produce diminuzione di flusso sia per caduta del drive espiratorio (diminuzione delle forze di raccolta elastiche) che per aumento delle resistenze. L’enfisema si può definire come una situazione caratterizzata da permanente e anormale allargamento dello spazio aereo, con alterazione e perdita della struttura normale dell’acino.

Rischi Rischi

Il rischio di BPCO aumenta nei fumatori e non fumatori in base all’età e alla presenza di tosse cronica: una sintomatologia di tosse cronica persistente in un fumatore è già sufficiente a fare sospettare una diagnosi di bronchite cronica ostruttiva: al di sopra dei 60 anni per un fumatore con tosse cronica produttiva il rischio di BPCO è di circa il 50%.

Dal punto di vista strumentale, il singolo parametro più significativo per la valutazione della funzionalità respiratoria in caso di BPCO è il FEV1 (Forced Expiratory Volume – 1 sec), che da una buona idea generale del rendimento meccanico dell’apparato respiratorio nel muovere volumi di gas. Fletcher e Coll, studiando come si modificava questo parametro nel tempo in soggetti sani non fumatori, di età fra 30 e 59 anni, notava una diminuzione della FEV1 di 36 ml/anno.

Nei fumatori mediamente la caduta è di 50 ml/anno e può arrivare a 120 ml/anno in soggetti particolarmente suscettibili. Smettendo di fumare il declino della funzione assume un andamento simile a quello dei non fumatori, e il recupero, anche se non è mai completo, è tanto più soddisfacente quanto prima il fumo viene sospeso. Dockery DW et All dimostrarono una relazione fra caduta della FEV1 e numero di pacchetti per anno e Donaldson e Coll hanno messo in relazione la frequenza di ricadute bronchitiche col deterioramento della funzione respiratoria in pazienti affetti da BPCO. 

Cure e Trattamenti Cure e Trattamenti

Nella pratica clinica il racconto anamnestico che più spesso viene riferito è quello di una sintomatologia che per molto tempo si limita a tosse produttiva sporadica, senza altri particolari disturbi, una situazione che non genera allarme specialmente nei fumatori che la giudicano una conseguenza normale della loro abitudine; comunque si tratta di un disturbo che non interferisce con le attività quotidiane e non influisce negativamente sulla qualità di vita.

Spesso nella anamnesi patologica remota vengono ricordati disturbi a cui non viene dato molto peso, come tendenza a riniti acute o croniche o sindromi dermatitiche fino alla psoriasi, indici di una generica tendenza disreattiva che fino ad allora si manifestava su parti del corpo dove i disturbi conseguenti in genere non vengono considerati sintomi di malattia. L’aggravarsi della sintomatologia respiratoria viene messo in relazione ad un episodio di ricaduta bronchitica, spesso tanto banale da essere etichettata come “influenza”, a cui segue la comparsa di dispnea prima solo da sforzo poi anche a riposo, accompagnata spesso da un peggioramento dei sintomi accessori (tendenza a crisi di starnuti, o a tosse accessionale particolarmente in certe ore del giorno).

La tosse spesso diventa non produttiva, per effetto dell’ostruzione bronchiale che impedisce l’emissione di muco, e questo peggiora ancora la sensazione soggettiva: con la tosse non si ha più quel senso di liberazione che prima accompagnava l’emissione di muco. È come se la riacutizzazione bronchitica avesse di fatto determinato per le vie respiratorie medio-basse il nuovo ruolo di organo-bersaglio su cui la componente disreattiva trova facile manifestarsi.

In genere viene riferita una tendenza a ricadute sempre più frequenti che ogni volta fanno ulteriormente peggiorare la sintomatologia con necessità di ripetuti ricoveri ospedalieri e spesso la situazione viene complicata da una tendenza allo scompenso cardiocircolatorio che concorre all’aggravamento del quadro clinico. La tendenza evolutiva di questo quadro morboso è verso una dispnea che rende impossibile o quantomeno molto penosa qualunque attività fisica, compreso l’accudire ai propri bisogni personali, e che viene appena mitigata dall’uso di palliativi. Non si conoscono i meccanismi attraverso i quali le riacutizzazioni compromettono la funzione polmonare.

I soggetti con frequenti episodi acuti presentano livelli elevati di marcatori infiammatori nell’espettorato (IL-6; IL-8). Questo suggerisce una relazione causale tra riacutizzazione e infiammazione le cellule e i mediatori flogogeni presenti nelle vie aeree in pazienti con BPCO possono provocare danni strutturali che facilitano la riacutizzazione batterica e creano così un circolo vizioso. Si stima che mediamente un paziente con BPCO subisca da uno a quattro con punte fino a sei ricadute ogni anno, e quindi in Italia i circa due milioni di bronchitici cronici sviluppino ogni anno quattro-cinque milioni di ricadute. Le riacutizzazioni più gravi, che richiedono ospedalizzazione in terapia intensiva sono responsabili di una mortalità del 24%. In questi pazienti la a prognosi a un anno è infausta nel 43% dei casi.

Le alterazioni anatomo funzionali responsabili del disturbo soggettivo sono così complesse da risultare solo in parte reversibili grazie ad una terapia farmacologica anche aggressiva.

Dal punto di vista clinico è evidente che nella BCO coesistono una condizione infiammatoria a carico delle piccole e medie vie respiratorie, una componente batterica che prima o poi subentra nel mantenere attiva l’infiammazione ed una tendenza disreattiva che in qualche modo amplifica i sintomi ostruttivi ed è responsabile delle manifestazioni accessionali. La componente enfisematosa che spesso si aggiunge in maggiore o minor misura è l’unica su cui nessuna terapia può avere effetto; ma recuperando la quota di funzionalità respiratoria perduta a causa dell’ostruzione bronchiale e dell’eccessiva presenza di muco, in genere si assiste a una ripresa funzionale che assicura un netto miglioramento della qualità di vita.

  • Farmaci attivi sull’ostruzione delle vie aeree: i più classici di questi sono i teofillinici che agiscono producendo un rilasciamento delle fibre muscolari lisce; inoltre una loro azione meno conosciuta ma che è di particolare valore in alcuni casi di BPCO è l’effetto di riduzione delle resistenze vascolari polmonari. L’altra classe di farmaci con questa azione, ormai di uso corrente da più di trent’anni sono i farmaci che stimolano i recettori beta2 adrenergici delle vie aeree, provocando una broncodilatazione per una serie di reazioni intracellulari che determinano infine un rilasciamento della muscolatura liscia. Questa azione si può manifestare in durata breve o più lunga, dando vita ad una varietà composita di farmaci, erogati per via aereosol o come polvere. Dal capostipite (isoprenalina) sono stati sviluppati farmaci sempre più selettivi, potenti e duraturi che possono essere usati con efficacia sempre maggiore limitando gli effetti sul muscolo cardiaco. Purtroppo, se questi farmaci vengono usati come presidio farmacologico unico, il paziente vi farà ricorso sempre più spesso ed anche i farmaci più selettivi daranno disturbi cardiaci tipo tachiaritmia. Inoltre, se l’ostruzione respiratoria è molto pronunciata e la ventilazione si fa più superficiale, il loro assorbimento viene ostacolato.

  • Farmaci attivi sulla componente infiammatoria: l’uso degli steroidi per inalazione negli algoritmi per il trattamento della BPCO è abbastanza recente ed è entrato nell’impiego corrente da quando si è dovuto constatare che la componente infiammatoria, così come nelle sindromi asmatiche, è fondamentale anche nella patogenesi di queste forme morbose. Anche in questo tipo di infiammazione si trovano vari tipi di cellule (macrofagi, neutrofili, eosinofili, linfociti CD-8, mastociti, ecc), che rilasciano mediatori chimici che producono edema bronchiale e quindi ostruzione, ipersecrezione di muco, disfunzione dell’epitelio ciliaree distruzione dei setti con sovvertimento della architettura alveolare. L’impiego di steroidi locali riduce questa componente infiammatoria ed in modo ancora più accentuato e continuo lo fanno gli steroidi per via generale .

  • Infezione e scelta dell’antibiotico: abbiamo visto quanto sono importanti le ricadute bronchitiche nel determinare l’evoluzione della BPCO. Quindi è fondamentale che ogni riacutizzazione bronchitica venga trattata aggressivamente con antibiotici. In genere nei pazienti non ospedalizzati si tratta di infezioni sostenute da una flora batterica mista e la scelta dell’antibiotico dovrà essere fatta più sulla base della buona diffusione farmacodinamica e del raggiungimento di una concentrazione battericida a livello del tessuto polmonare, che sulla selettività di azione su un determinato ceppo batterico. La via di somministrazione dovrà essere la più idonea ad assicurare la massima efficacia del farmaco.

Come si vede l’attuale condotta farmacologica per i pazienti con BPCO è piuttosto remissiva, basandosi su misure palliative o di supporto come l’ossigenoterapia, una misura che sta diventando sempre più diffusa ed ha creato un mercato di fornitura di ossigeno liquido a casa del paziente che pone un notevole carico economico sul Servizio Sanitario. In realtà, studi recenti riportati anche nella revisione di Barnes hanno dimostrato che solo i pazienti con ipossia marcata traggono qualche giovamento dalla somministrazione di ossigeno. Quindi questa misura di supporto, che ha spesso un impatto psicologico molto negativo sul paziente dovrebbe essere riservata a quei casi in cui una marcata ipossiemia non può essere corretta con terapie farmacologiche che agiscano o direttamente sulle componenti ostruttiva, infiammatoria e secretiva oppure su patologie secondarie che spesso si associano, come scompensi cardio-circolatori più o meno accentuati. Per il futuro la ricerca si concentra sullo sviluppo di nuovi farmaci che agiscano al livello più intimo della concatenazione di eventi che porta allo sviluppo di BPCO. In particolare si stanno sviluppando degli antagonisti ai mediatori dell’infiammazione (leucotrieni B4, 5- lipossigenasi, TNF), inibitori delle proteasi (Neutrophil Elastase, Nonselecive Matrix Metalloproteinasi, Secretory Leukoproteasi) e nuovi farmaci antinfiammatori (in particolare farmaci che inibiscono la 4 fosfodiesterasi). Ma per ora, in aggiunta ad una terapia farmacologica aggressiva impiegando i farmaci che sono attualmente disponibili, smettere di fumare è l’unica strategia in grado di rallentare il peggioramento dell’ostruzione in questi pazienti.

Una considerazione a parte meritano le instillazioni endo-bronchiali di antibiotici. Tale trattamento, che viene ripetuto due volte al giorno per un periodo dai tre ai cinque giorni, assieme a terapie cortisoniche che il paziente poi proseguiva a casa sua, sembrava in grado  di assicurare una ripresa migliore di altre terapie.

Sulla valutazione dei risultati terapeutici di questo devastante quadro morboso è opportuno basarsi non tanto sulle prove di funzionalità respiratoria o su altri test strumentali quanto sull’apprezzamento da parte del paziente di come la qualità della sua vita è cambiata dopo l’inizio di un diverso approccio terapeutico. Questo tipo di valutazione che un tempo veniva fatto in modo empirico, rivolgendo al paziente alcune domande-tipo per poter valutare la sua capacità di condurre una vita quanto più possibile soddisfacente, ora è ben sistematizzata su questionari in cui il soggetto da un punteggio non solo alla sua prestazione respiratoria, ma anche al suo stato fisico, psicologico e su altri parametri di ordine generale. Sono disponibili vari questionari di questo tipo, alcuni più specializzati nella valutazione di patologie respiratorie, altri di più ampio interesse valutano lo stato di salute fisica e mentale in generale. Fra questi, uno dei più adattabili a varie patologie e fra i più diffusi è qui riprodotto nel suo modello generale .

Il trattamento medico di questo tipo di patologia deve produrre un miglioramento immediato nel paziente, che allora affronterà con più convinzione il tentativo di privarsi per qualche giorno delle sigarette, ottenendo una ricompensa a questo sacrificio dal miglioramento del suo stato generale e della qualità della sua vita. Insistendo, sarà confortato in questa sua rinuncia dalla ricomparsa di sensazioni che senza accorgersene erano state gradualmente perdute, come gli odori e i profumi e il sapore dei cibi, e avrà più ragioni per insistere nel non fumare, comprese le difficoltà nella vita di relazione che questa abitudine causa nella vita di tutti i giorni, in conseguenza alle sempre maggiori limitazioni e divieti che vengono imposti a chi fuma.

Mi è sempre piaciuto pensare che un paziente non affronta le privazioni e i sacrifici di sottoporsi a una terapia per migliorare i valori delle sue prove di funzionalità respiratoria, ma per sentirsi meglio in generale, e poter attendere alle sue funzioni lavorative e familiari senza eccessiva fatica e condurre una vita quanto più possibilmente normale.

Dr. Vieri Wiechmann
A cura del Dr. Vieri Wiechmann
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