La retinopatia diabetica è una patologia retinica, che colpisce pazienti affetti da diabete mellito. Si manifesta più frequentemente nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 1, ma si osserva anche nei diabetici di tipo 2.
È una patologia che interessa entrambi gli occhi ed è considerata la prima causa di cecità nei paesi sviluppati nei pazienti di età compresa tra i 25 e 74 anni. Attualmente, in Italia, sono circa 3 milioni i pazienti diabetici e, di questi, circa 2 milioni hanno un interessamento retinico con potenziale rischio di riduzione della vista.
Cause
L'elevata concentrazione di glucosio nel sangue causa un danno alle pareti dei vasi sanguigni, con conseguente crescita anomala di vasi fragili (microangiopatia diabetica). Inoltre, ciò comporta una ridotta capacità di trasporto di ossigeno e nutrienti ai tessuti retinici.
I fattori di rischio principali sono:
- durata del diabete: nei pazienti colpiti prima dei 30 anni, l’incidenza di retinopatia diabetica è del 50% a 10 anni dalla diagnosi e del 90% dopo 30 anni;
- scarso controllo glicemico;
- gravidanza: le donne in gravidanza che soffrono di diabete mellito hanno un maggior rischio di progressione della malattia;
- altre patologie concomitanti: ipertensione arteriosa, patologie renali.
In base al tipo di danno tissutale, la retinopatia diabetica si distingue in forme proliferanti e forme non proliferanti. La forma proliferante (RDP) è determinata dalla crescita di nuovi vasi anomali sulla superficie retinica e del nervo ottico.
La forma non proliferante è caratterizzata da un progressivo ridotto apporto di sangue (ischemia) a livello retinico, dovuto al danneggiamento dei vasi sanguigni normali. Tale condizione determina una crescente richiesta di ossigeno da parte della retina, che induce la formazione di nuovi vasi sanguigni.
Questi vasi, tuttavia, sono fragili e immaturi, e possono sanguinare facilmente, determinando la comparsa di un’emorragia interna denominata emovitreo. In tali casi, la vista può ridursi bruscamente, fino al riassorbimento del sangue, che può avvenire spontaneamente o richiedere un intervento chirurgico.
Sintomi
Nelle fasi iniziali, la retinopatia diabetica è asintomatica, poiché le alterazioni vascolari sono principalmente a carico delle zone periferiche della retina, non deputate alla visione distinta. Per tale motivo, è fondamentale non attendere la comparsa di un deficit visivo prima di sottoporsi a controlli specialistici. Il paziente può, tuttavia, percepire un progressivo (o talvolta repentino) calo del visus, con senso di annebbiamento. Rapidi cambiamenti dei valori glicemici, anche in assenza di una retinopatia conclamata, possono infatti determinare transitori offuscamenti della vista. Tipiche sono, inoltre, le fluttuazioni circadiane della visione, legate all’instabilità dei valori ematici della glicemia, soprattutto in pazienti in scarso controllo metabolico.
Con la progressione della patologia, si può compromettere la regione maculare, con conseguente riduzione dell’acuità visiva. In particolare, quando la macula, ovvero la porzione centrale della retina deputata alla visione distinta, si riempie di liquido e sangue, la qualità visiva si riduce in modo più marcato e il recupero, anche dopo trattamento, può risultare più difficile. Le possibili cause sono:
- edema maculare: è più frequente nei diabetici di tipo 2 e si osserva quando aumenta la permeabilità dei vasi patologici;
- ischemia maculare: causata dall’occlusione dei piccoli vasi retinici.
Gli stadi tardivi della retinopatia diabetica si accompagnano a complicanze più gravi, quali il distacco di retina trazionale e il glaucoma neovascolare, condizioni, entrambe, che possono portare alla cecità.
Diagnosi
I primi segni di microangiopatia diabetica cominciano a presentarsi, mediamente, dopo 8-10 anni dalla prima diagnosi di malattia sistemica e sono più precoci ed evidenti in quei soggetti che non hanno ben controllato i livelli ematici di glucosio.
Nelle fasi iniziali della patologia, tuttavia, nessun sintomo clinico è riscontrabile da parte del paziente; per tale motivo, solo un accurato esame del fondo oculare praticato dal medico oculista.
I segni di retinopatia diabetica non proliferante sono:
- microaneurismi: dilatazioni aneurismatiche dei capillari;
- emorragie intraretiniche;
- essudati duri: depositi di colesterolo ed altro materiale di accumulo;
- alterazioni microvascolari intraretiniche (IRMA e venous beeding).
La retinopatia diabetica non proliferante si può classificare in lieve, moderata o severa, in base alla severità dei segni patologici osservati.
Con l’avanzare della patologia, i tessuti retinici sofferenti inducono la formazione di neovasi patologici, caratterizzati da maggiore fragilità rispetto ai vasi normali. In questo stadio, la patologia si classificherà, invece, come “Retinopatia diabetica proliferante”.
Nelle forme proliferanti, la rottura dei capillari anomali potrà determinare la comparsa di gravi emorragie intraretiniche o endovitreali (emovitreo), che portano ad un brusco calo della vista. I neovasi possono presentarsi anche a livello del segmento anteriore del bulbo oculare, nello specifico nell’iride. In quesi casi, possono occludere il trabecolato fino a provocare una grave complicanza degli stadi terminali della malattia quale il “glaucoma neovascolare”. I neovasi proliferanti presenti a livello retinico potranno causare elevate trazioni fino a provocare distacchi di retina trazionali di difficile gestione chirurgica.
La diagnosi strumentale del diabete prevede, ad oggi, l’esecuzione di un esame OCT e, eventualmente, un esame fluorangiografico (FAG).
L’esame OCT, attraverso l’emissione di un fascio di luce coerente, consente l’analisi di tutti gli strati retinici in sede maculare, evidenziando anche i più piccoli accumuli di fluido intraretinico (come l’edema maculare).
L’esame fluorangiografico prevede l’immissione nel circolo venoso di una sostanza colorante denominata “fluoresceina”, consentendo l’identificazione delle alterazioni micro-vascolari tipiche della patologia e soprattutto la presenza di aree ischemiche periferiche della retina, che necessitano di un trattamento argon laser.
Rischi
La retinopatia diabetica proliferante determina nel tempo una progressiva trazione a livello della retina, con conseguente distorsione e riduzione permanente della capacità visiva. Nei casi più avanzati, i neovasi possono svilupparsi anche sulla superficie dell’iride, la porzione colorata dell’occhio, e in corrispondenza delle vie di deflusso dell’umore acqueo. Tale condizione può ostacolare il normale drenaggio del fluido oculare, provocando un aumento della pressione intraoculare e l’insorgenza di glaucoma neovascolare, una grave patologia caratterizzata da danni significativi al nervo ottico.
Cure e Trattamenti
La terapia della retinopatia diabetica è rappresentata innanzitutto da un adeguato controllo glicemico e da un’attenta valutazione diabetologica del paziente, che costituiscono il principale strumento di prevenzione della malattia e della sua progressione. Uno stretto controllo della glicemia, infatti, riduce in modo significativo il rischio di perdita visiva.
Nelle fasi di retinopatia diabetica non proliferante, i trattamenti più frequenti sono rappresentati dalla fotocoagulazione mediante argon laser delle aree retiniche periferiche ischemiche evidenziate in FAG e dall’iniezione intravitreale di sostanze anti-VEGF o di inserti a lento rilascio di desametasone per il trattamento dell’edema maculare cistoide, condizione che interessa la macula, la porzione centrale della retina deputata alla visione distinta e alla percezione dei colori.
Il trattamento laser è indirizzato ai vasi danneggiati, con l’obiettivo di ridurre lo stravaso di sangue e fluidi e, nei casi di retinopatia diabetica proliferante, di favorire la regressione dei neovasi e prevenirne la ricrescita; tuttavia, possono essere necessarie più sedute. La fotocoagulazione laser, in genere, non ha la finalità di migliorare il visus del paziente, ma di evitare un peggioramento del quadro clinico e l’insorgenza di complicanze quali l’emovitreo e il glaucoma neovascolare. In caso di trattamento precoce, tali risultati sono ottenibili in più dell’80% dei pazienti trattati, sebbene il laser non rappresenti una cura definitiva e possa non arrestare la perdita visiva nei quadri più avanzati.
La terapia intravitreale ha come scopo il riassorbimento dell’edema maculare e l’eventuale miglioramento dell’acuità visiva.
Recentemente, sono stati introdotti farmaci in grado di ridurre la fuoriuscita di fluidi dai vasi danneggiati e di inibire la formazione di nuovi vasi; tali terapie prevedono l’iniezione diretta all’interno dell’occhio e possono richiedere somministrazioni ripetute o essere associate al trattamento laser.
In caso di malattia proliferante o negli stadi più avanzati, le possibilità terapeutiche sono in genere di natura chirurgica e rappresentate dalla vitrectomia, indicata in presenza di emovitreo o di distacco di retina trazionale. Tale procedura consiste nella rimozione del vitreo, quando impregnato di sangue, e nella sua sostituzione con un fluido trasparente, al fine di ripristinare le condizioni ottimali per la funzione visiva.
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