Le varie forme dell'ipotiroidismo

Si intende per ipotiroidismo una condizione di ridotta produzione degli ormoni tiroidei, tiroxina e triiodiotironina, e delle loro frazioni libere (FT3 ed FT4), a cui consegue un incremento compensatorio della secrezione di TSH, l’ormone ipofisario che ha la funzione di stimolare la tiroide. Rappresenta la disfunzione tiroidea più frequente. Ha un’incidenza maggiore nelle aree a più elevato tenore iodico, per blocco della sintesi ormonale inibizione dell’organificazione dello iodio (effetto Wolff-Chaickoff) e per riduzione della conversione periferica da T4 a T3.

Illustrazione 1 - Endocrinologia

Se, come succede nella massima parte dei casi (95%), la ridotta capacità produttiva ormonale dipende da un’alterazione propria della tiroide si parla di ipotiroidismo primitivo, la cui causa di gran lunga più frequente è tiroidite cronica autoimmune di Hashimoto, alla cui base vi è la distruzione delle cellule tiroidee da parte di auto-anticorpi (AbTPO e AbTG).

Altre forme di ipotiroidismo primario possono dipendere da:
 
  • cause congenite (cioè presenti fin dalla nascita);
  • asportazione della tiroide (tiroidectomia);
  • esiti di terapia radio-metabolica (trattamento con Iodio-131);
  • radiazioni esterne sul collo;
  • utilizzo di alcuni farmaci (per es., antitiroidei, amiodarone, interferone, litio);
  • malattie infiltranti (tiroidite fibrosa, sclerodermia, emocromatosi, leucemia).

Se, molto più raramente, la causa di una insufficiente produzione di ormoni tiroidei è dovuta ad un danno a livello ipofisario, con conseguente carenza di produzione di TSH (ormone ipofisario che ha la funzione di stimolare la produzione degli ormoni tiroidei), si parla di ipotiroidismo secondario o centrale, a sua volta causato da:
 
  • macro-adenomi ipofisari;
  • necrosi post-partum dell’ipofisi (sindrome di Sheehan);
  • ipofisiti, processi autoimmuni;
  • craniofaringiomi;
  • meningiomi;
  • metastasi;
  • gliomi;
  • aneurismi della carotide interna;
  • apoplessia ipofisaria;
  • sarcoidosi, TBC, sifilide, micosi;
  • esiti chirurgici, radio-terapia, traumi da parto;
  • “empty sella sindrome” (sindrome della sella vuota);
  • idiopatici, ovvero da causa ignota.
     
Se, infine, alla base dell’ipotiroidismo vi è una condizione genetica o ambientale che provochi un danno a livello dell’ipotalamo, la struttura cerebrale che controlla, a sua volta, la funzione dell’ipofisi attraverso il neuro-ormone TRH, si parla di ipotiroidismo terziario, le cui cause possono essere: malattie infiltrative come TBC, sarcoidosi, linfoma, craniofaringioma.


Quali sono i sintomi?

Il quadro sintomatologico è molto complesso, coinvolgendo la maggior parte degli organi ed apparati. I sintomi più comuni sono:
 
  • astenia;
  • aumento di peso;
  • intolleranza al freddo;
  • voce rauca;
  • parestesie;
  • stipsi;
  • perdita di memoria;
  • depressione;
  • psicosi;
  • alterazioni mestruali;
  • mialgia;
  • artralgia;
  • anoressia;
  • riduzione della libido.
     
I segni oggettivi più comuni sono: ipotermia, cute secca e pallida, movimenti rallentati, capelli secchi e sottili, edemi peri-orbitali, iporeflessia, bradicardia, bradilalia, macroglossia, edemi duri, dispnea, versamento pericardico, ipotensione arteriosa, sindrome del tunnel carpale, miopatia prossimale. Altra causa estremamente rara di ipotiroidismo può essere una resistenza periferica generalizzata all’azione degli ormoni tiroidei.
 

Quali sono le terapie consigliate?

La terapia di prima scelta prevede la terapia sostitutiva a base di L-tiroxina, utilizzando la proprietà di trasformazione di T4 in T3.

Importante: nell’ipotiroidismo secondario e terziario, prima di somministrare L-tiroxina è opportuno trattare i pazienti con idrocortisone per evitare l’insorgenza di insufficienza surrenalica acuta. Inoltre, la terapia sostitutiva con l-tiroxina non può essere modulata come nell’ipotiroidismo primario sulla base dei livelli circolanti di TSH, basata più sull’FT4.

Negli ultimi anni si discute se la terapia con la sola L-tiroxina sia in grado di raggiungere un completo eutiroidismo. Infatti, nei soggetti sani, il 20% di ormone prodotto dalla tiroide è costituito da T3, per cui i pazienti affetti da ipotiroidismo grave o tiroidectomizzati dipendono interamente dalla conversione della T4 in T3.

 

Bibliografia

  • Biondi B, Cooper DS. Thyroid hormone therapy for hypothyroidism. Endocrine. 2019 Oct;66(1):18-26.