Proposta di protocollo diagnostico per blocco di branca sinistro negli sportivi

Introduzione

Il riscontro del blocco di branca sinistro completo (BBSN) è un’evenienza molto rara in campo medico ed in particolare nel settore della Medicina dello Sport. In passato il reperto di questa anomalia della conduzione intraventricolare in atleti e sportivi agonisti era sempre riferita a cardiopatia, soprattutto ischemica, e ciò comportava l’automatica esclusione dallo sport agonistico. Oggi si è sicuramente più prudenti nel dare per scontato che questa turba di conduzione abbia sempre un significato patologico.

Gli ultimi protocolli cardiologici del COCIS per il giudizio di idoneità allo sport agonistico (2003) consentono infatti l’idoneità per gli sport a basso impegno cardiovascolare (sport equestri, vela, pesca sportiva, golf, bocce, bowling, curling e sport di tiro), mentre subordinano l’idoneità, per le discipline a medio-alto impegno cardiovascolare, all’esecuzione di esami di terzo livello e in particolare allo studio elettrofisiologico endocavitario (SEE), a differenza di quelli emanati dal COCIS 1989 che escludevano sempre l’idoneità per tali discipline sportive a medio-alto impegno cardiovascolare.

Molto scarsi sono peraltro i dati in letteratura su questo tipo di blocco. Poco si sa infatti in termini di incidenza e prevalenza del BBSN nella popolazione atletica e sportiva e non è facile rinvenire casistiche significative in questo tipo di popolazione. Scopo del presente studio è di valutare la prevalenza del BBSN nella popolazione sportiva agonistica, studiarne il significato clinico e l’evoluzione, nonché di verificare se nel protocollo diagnostico possano essere inserite nuove indagini che posseggano pari specificità ma minore invasività rispetto allo studio elettrofisiologico endocavitario (SEE).

Materiali e metodi

Abbiamo effettuato un’indagine retrospettiva di tutti i casi di BBSN nella popolazione sportiva afferita presso il Centro di 2° livello dell’Unità Operativa Complessa di Medicina dello Sport di Casalecchio di Reno, negli ultimi 20 anni (giugno 1984 - giugno 2004) per il rilascio dell’attività sportiva agonistica. Su 7 atleti con BBSN, 2 presentavano turbe minori, mentre 5 un blocco completo (QRS>0,12 sec.). Per ciascun atleta sono stati valutati i seguenti dati: anamnesi familiare e personale riguardo il BBSN; eventuali fattori di rischio cardiovascolare; tracciati a riposo e dopo step test dell’ECG; esami integrativi di 2° livello richiesti (Ecocardiogramma, Test Ergometrico Massimale (TEM), ECG Holter delle 24 ore), scintigrafia miocardica da sforzo in 3 casi, e studio della perfusione miocardica mediante risonanza magnetica (RM) (3) in 5 casi.

Si è inoltre presa in considerazione l’evoluzione del BBSN nel tempo (follow-up medio di 7,3 anni circa).

Lo studio della perfusione miocardica con risonanza magnetica (Signa Horizon 1.5 T, General Electric Medical Systems, Milwaukee, Uth) è consistito nell’analisi del primo passaggio (first pass) attraverso il miocardio di un mezzo di contrasto (MDC) paramagnetico (chelati del gadolinio) dopo apposita infusione endovena di un bolo rapido di MDC, in condizioni di riposo e successivamente, dopo 15 minuti dall’infusione, nella valutazione delle caratteristiche di dismissione (wash-out) del MDC dal miocardio (delayed enhancement).

Previo ottenimento di immagini di localizzazione cardiaca (doppia obliquità), sono state acquisite delle serie di immagini in asse corto cardiaco 2 camere, parallele al piano mitralico, con almeno una sezione a livello basale, medio ed apicale [sequenza fast gradient echo train (FGRET)-TR 7-9 ms, TE 1.3-2.3 ms, con sincronizzazione dell’ECG].

Per ogni sezione (slice) si è ottenuta l’acquisizione di 25 immagini ripetute (fasiche) impostate ogni 2 intervalli R-R, (sequenza cine) che consentono di valutare dinamicamente il passaggio del mezzo di contrasto dalla cavità cardiaca al miocardio nel corso del ciclo cardiaco. Il mezzo di contrasto viene infuso contemporaneamente all’acquisizione delle immagini con un bolo unico rapido (4 ml/sec e 0.1 ml/kg peso corporeo). 

Il MDC aumenta l’intensità del segnale nelle sequenze T1 pesate proporzionalmente alla sua concentrazione. Passando nel miocardio, il cui segnale basale è nullo (appare nero) ne aumenta il segnale progressivamente in maniera omogenea (modello di normalità). La presenza di un deficit perfusionale è evidenziata da una ipointensità di segnale relativa rispetto alle aree di miocardio circostante ed è generalmente espressione di alterazione ischemica del miocardio (anche deficit iniziali sono espressione di microalterazioni perfusionali). L’analisi del primo passaggio è stata eseguita mediante un sistema di valutazione qualitativo.

In questa fase, il miocardio normale appare scuro (segnale nullo per il pre-impulso di inversione del segnale). La presenza di un enhancement tardivo (iperintensità circoscritta di segnale) è considerato un marker diretto di infarto miocardico nei pazienti ischemici, ma può essere anche espressione di alterazioni dell’interstizio miocardico più o meno specifiche (7). Essendo il mezzo di contrasto extracellulare, un’alterazione interstiziale può favorire l’accumulo di gadolinio a tale livello da cui deriva l’iperenhancement tardivo. Infine, nel periodo di tempo tra l’acquisizione delle immagini per lo studio di primo passaggio e quella per lo studio del delay enhancement, sono state eseguite delle sequenze per lo studio della funzione contrattile [sequenze fast gradient echo multifasiche (FIESTA-20 fasi-TR1.5,TE 4.5-5.5) in asse corto 2 camere e in asse lungo 4 camere].

Risultati

Nel nostro campione composto di 18.588 atleti i casi con BBSN sono 7 per una prevalenza complessiva di 3,76 per diecimila casi esaminati. Nella Tab.I sono riportati sinteticamente i dati relativi ai 7 atleti con BBSN. Mentre gli atleti n° 1 e 2, più giovani di età, presentavano solo i segni di un BBSN incompleto, gli altri 5 con BBSN completo erano di età compresa tra i 37 e i 61 anni all’atto del rinvenimento del BBSN. I 5 atleti con BBSN completo sono stati sottoposti successivamente a cine risonanza magnetica cardiaca con mezzo di contrasto; tre anche a scintigrafia miocardica da sforzo e uno a coronarografia. Riportiamo sinteticamente i casi clinici di questi agonisti con BBSN completo.

Il primo atleta (caso 3 in Tab.I e II) è un podista di 56 anni con anamnesi familiare e personale negativa e riscontro occasionale di BBSN completo al TEM ad una frequenza cardiaca (FC) superiore a 140 battiti/minuto. L’ecografia cardiaca mostrava un’ipertrofia concentrica del VS di grado lieve, in assenza di ipertensione arteriosa. 

A distanza di nove anni il TEM ha documentato la comparsa di BBSN completo per un livello di sforzo minore (120 pulsazioni/minuto) pur in assenza di modificazioni morfologiche del cuore e di sintomatologia. Allo studio perfusionale a riposo (first-pass) con risonanza magnetica si è osservato un ritardo di perfusione a livello del segmento infero-settale medio e antero-settale medio (Fig. 1) con funzione contrattile normale (Tab. II).

Fig. 1

Il secondo atleta (caso 4 in Tab.I e II) è un podista di 61 anni, brevilineo-astenico, praticante attività di fondo dall’età di 40 anni che è giunto alla nostra osservazione nel settembre del 1993 per idoneità agonistica al podismo, sci di fondo, nuoto e vela. Anamnesi, esami strumentali di primo livello (spirometria, ECG a riposo e dopo step test) ed esame obiettivo sono risultati negativi ad esclusione di una lieve ipertensione arteriosa. Il soggetto fu sottoposto a test ergometrico massimale (TEM), in considerazione soprattutto dell’età, che ha mostrato la comparsa di un BBSN completo alla FC di 160 battiti al minuto, durato quasi 2’ e accompagnato nel recupero da un sottoslivellamento discendente del tratto ST/T di 2 mm in sede infero-laterale protrattosi per 8’. 

La scintigrafia miocardica da sforzo ha indicato una limitata area di ischemia da lavoro a livello dell’apice cardiaco per cui il soggetto è stato dichiarato non idoneo. A distanza di 11 anni è stato successivamente richiamato per un controllo. Il soggetto, asintomatico, aveva continuato l’attività sportiva in terapia con ace-inibitore per l’ipertensione arteriosa, nonostante diversi TEM positivi per cardiopatia ischemica ad alti carichi di lavoro, anche se il BBSN non era più ricomparso. Una seconda scintigrafia miocardica da sforzo (a distanza di 8 anni dalla prima) ha confermato l’ischemia da lavoro in una limitata area in sede non più apicale ma laterale prossimale per cui il soggetto ha accettato di sottoporsi a coronarografia che ha mostrato coronarie indenni e un’insufficienza mitralica lieve, già riscontrata in vari ecocardiogrammi. 

Dopo 11 anni dalla prima visita e a 2 anni dalla coronarografia, l’abbiamo sottoposto a studio perfusionale mediante risonanza magnetica (RM) cardiaca a riposo al fine di avere informazioni anche sulla circolazione a livello del setto interventricolare (SIV). L’esame ha mostrato un deficit perfusionale del segmento laterale apicale con hyperenhancement del segmento inferiore apicale e una funzione sistolica globale ridotta con ipocinesia del segmento inferiore apicale.

Il 3° atleta (caso 5 in Tab.I e II) è un tennista di 45 anni con familiarità per cardiopatia ischemica che ha presentato un BBSN completo a FC>130 b/min. e un senso di fastidio precordiale e dispnea, alle frequenze in cui compare il blocco (unico caso sintomatico). La scintigrafia miocardica da sforzo ha documentato un’ischemia da lavoro a livello settale. A distanza di alcuni mesi il quadro elettrocardiografico si è mostrato invariato e lo studio perfusionale a riposo con risonanza magnetica è risultato normale al primo passaggio, mentre si è evidenziato un hyperenhancement del segmento anteriore basale nelle sequenze tardive.

Il 4° atleta (caso 6 in Tab.I e II) è un podista di 37 anni nel quale il riscontro di BBSN completo si è avuto per FC>160/min e nel quale la scintigrafia miocardica da sforzo è risultata negativa. Nel tempo la comparsa del BBSN è avvenuta a frequenze sempre più basse per divenire completo e stabile a riposo, sempre in assenza di sintomi e di cardiopatia all’ecocardiogramma. La risonanza magnetica cardiaca è risultata negativa sia al primo passaggio (a riposo) che al delayed enhancement.

La 5° atleta (caso 7 in Tab.I e II) è un’ex podista di 58 anni, giudicata non idonea per la presenza di BBSN completo a riposo e al TEM, che ha presentato una concomitante ipertensione arteriosa di grado lieve e una ipercolesterolemia su base familiare. Questo è l’unico caso in cui il BBSN era presente anamnesticamente in un familiare (la madre), affetta anche da cardiopatia ischemica. A distanza di 5 anni la paziente continua ad essere asintomatica, anche se le è stata rilevata una stenosi carotidea destra del 65-70%, è in terapia per ipertensione arteriosa ed ha interrotto il podismo per disturbi all’apparato locomotore.

In assenza di scintigrafia miocardica da sforzo, lo studio perfusionale a riposo con risonanza magnetica ha mostrato un ritardo perfusionale a livello dei segmenti antero-settale e infero-settale medio ed apicale ed un hyperenhancement del segmento infero-settale medio (Fig. 2).

Discussione

Il BBSN completo indotto da esercizio (FC-dipendente), in un rilevante studio americano è stato ritenuto essere predittivo di un più alto rischio di morte ed eventi cardiaci maggiori, anche se, in assenza di patologie cardiache sottostanti, la prognosi sarebbe buona. Per altri autori questo tipo di BBSN suggerirebbe la presenza di una cardiopatia organica e sarebbe correlato a cardiopatia ischemica (CI) dal 30 al 70% dei casi.

La prognosi si manterrebbe buona anche qualora si manifesti dolore toracico, purché in presenza di coronarie indenni, sebbene spesso il BBSN completo FC-dipendente tenda a diventare stabile anche a riposo.

altri autori riportano in uno studio osservazionale di 20 anni, paragonabile al presente, dati di prevalenza del BBSN completo pari allo 0,34% (17 soggetti) a fronte di un'incidenza dello 0,5% in pazienti periodicamente sottoposti a TEM; la prognosi sarebbe buona purché in assenza di una sottostante cardiopatia.

Per contro la presenza di episodi di TPSV o tachicardia da pacing atriale in pazienti con BBSN completo FC-dipendente, può indurre sincope anche in assenza di cardiomiopatia e con funzione ventricolare normale.

L’interpretazione ai fini prognostici degli esami diagnostici non invasivi è controversa soprattutto per la presenza di false positività. Infatti secondo alcuni autori, nel BBSN completo FC-dipendente l’ecocardiogramma, normale a riposo, rileverebbe durante sforzo un’asincronia del movimento della parete ventricolare sinistra da disfunzione della funzione diastolica e sistolica reversibile alla scomparsa del BBSN.

Per altri autori, la miocardioscintigrafia con tallio da sforzo può documentare quadri di ischemia settale o antero-settale attribuibili, in presenza di coronarie indenni, ad ischemia del microcircolo a cui sarebbe ascrivibile la causa della comparsa del BBSN completo. 

Anche lo studio MIBI darebbe quadri suggestivi di ischemia in sede anteriore pur in presenza di coronarie normali. Il che porterebbe ad affermare l’incapacità, in presenza di BBSN completo FC-dipendente, di diagnosticare con test non invasivi di questo tipo la presenza di patologia coronarica o di fare una adeguata valutazione patogenetica e prognostica.

Invece Mochi descrive il caso di un ciclista di 46 anni con BBSN completo FC-dipendente riconducibile a “ponte miocardico”, positivo alla scintigrafia da sforzo con tallio-201, molto simile al nostro caso 6 in Tab. I e II.

Rulli illustra il caso di un giocatore di tennis e cricket di 45 anni con BBSN completo FC-dipendente (intermittente a 110 bpm, poi fisso dai 120 bpm) accompagnato da disagio retrosternale e cardiopalmo poi evoluto dopo 5 anni in BBSN completo stabile ma diagnosticato come “idiopatico” data la negatività della miocardioscintigrafia da sforzo con tallio-201 e della coronarografia. Tale caso risulta molto simile al nostro caso n° 5 di Tab. I e II.

Il BBSN completo isolato è stato associato nel follow-up ad una maggiore incidenza di patologie cardiovascolari e di mortalità per tale causa. In termini prognostici lo studio di Framinghan ha evidenziato nei soggetti con tale turba di conduzione, rispetto ai soggetti con BBDX completo, una maggiore prevalenza di dilatazione cardiaca e di scompenso cardiaco e un trend positivo di più elevata mortalità cardiovascolare negli uomini.

Anche in presenza di BBSN completo e stabile, le metodiche diagnostiche non invasive sino ad ora utilizzate non consentono interpretazioni certe riguardo la presenza di patologie coronariche o degenerative.

Gli studi che utilizzano MIBI TC 99 SPECT (test da sforzo o farmacologico) su pazienti con BBSN completo con coronarie indenni (accertato tramite coronarografia), portano a conclusioni non sempre univoche. Infatti sono stati descritti cambiamenti di tipo cardiomiopatico con anormalità di perfusione e movimento della parete ventricolare sinistra senza che si documentino correlazioni dirette tra le due anomalie.

Conclusioni

Vi è certamente concordanza sul fatto che i difetti di captazione del setto sono un fenomeno frequente, causati probabilmente da asimmetria dello spessore settale durante la sistole che comporterebbe una riduzione del flusso ematico con lieve ischemia. Pur tuttavia marcati difetti di captazione potrebbero essere suggestivi di malattia coronarica. La riduzione dei deficit perfusionali falsi positivi, è stata ottenuta anche con le metodiche scintigrafiche gated SPECT nelle immagini diastoliche.

L’ecocardiografia documenta peraltro che la presenza del BBSN completo isolato, pur in assenza di coronaropatia, determina un marcato deterioramento della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro. La disfunzione ventricolare sinistra analizzata come frazione di eiezione sarebbe inoltre direttamente correlabile alla maggiore durata del QRS all’ECG.

In conclusione nella nostra popolazione sportiva la prevalenza del BBSN completo risulta nettamente inferiore a quella segnalata da altri autori che fanno riferimento ad una popolazione selezionata e già indirizzata alla prova da sforzo massimale. Inoltre il rischio di progressione verso il BAV avanzato esiste, sia in presenza sia in assenza di una cardiopatia sottostante evidenziabile. In ogni caso non vi è dimostrazione alcuna che lo sforzo fisico aumenti il rischio di progressione verso il BAV avanzato o ne determini l’occorrenza. 

Per quanto riguarda la valutazione della perfusione miocardica mediante risonanza magnetica, vi sono molti lavori in letteratura che dimostrano la sua importanza nello studio non invasivo della cardiopatia ischemica, sia con la tecnica del first pass che del delay enhancement, con valori di sensibilità e specificità non inferiori alle tecniche scintigrafiche. In particolare appare indicata nella valutazione/definizione dei pazienti con ricorrenti episodi di ischemia miocardica, pazienti con coronarie angiograficamente indenni e sintomi di ischemia miocardica ed infine nella valutazione del danno ischemico iniziale e delle disfunzioni microvascolari. 

Ancora più promettente sembra essere lo studio del delay enhancement nella valutazione del danno miocardico dove mostra valori di accuratezza diagnostica in grado di competere con le altre metodiche non invasive come la SPECT e la cui importanza riguarda soprattutto il significato prognostico (follow-up dell’infarto miocardico-stratificazione del rischio, valutazione dei risultati delle terapie di rivascolarizzazione). 

Un limite tecnico del nostro studio, per quanto riguarda l’analisi della perfusione miocardica, è rappresentato dal fatto che l’esame è stato eseguito solo in condizioni basali e non dopo stress fisico o farmacologico, riducendo così la possibilità di individuare alterazioni ischemiche con la tecnica del first pass. Nonostante questa limitazione, la presente ricerca sembra dimostrare una discreta sensibilità dell’analisi perfusionale con risonanza magnetica, essendo essa in grado di individuare substrati diversi dal fenomeno del BBSN completo o frequenza dipendente, come potrebbe indicare la positività del delay enhancement in alcuni casi, essendo tale segno non esclusivamente riferibile ad infarto miocardico, ma anche indice di alterazioni dell’interstizio miocardico (fibrosi). Non è invece possibile esprimersi in termini di specificità per via del numero limitato di casi e dell'assenza di un “gold standard” per verificare le informazioni ottenute con lo studio risonanza magnetica.

Lo studio sembra avvalorare la presenza di patologie diverse alla base del BBSN completo e quindi la necessità di indagare caso per caso superando l’assioma che associa il BBSN completo sempre alla cardiopatia ischemica. In particolare dal nostro studio è emerso che il BBSN completo può associarsi a quadri più o meno conclamati di fibrosi interstiziale del setto interventricolare, così come a danni microvascolari del miocardio ininfluenti sulla cinetica ventricolare globale e segmentaria. Inoltre, se da un lato viene confermata la tendenza del BBSN frequenza dipendente ad evolvere verso il BBSN completo (caso 6), o comunque verso l’abbassamento della soglia di comparsa del blocco completo al TEM (caso 3), dall’altro in nessun caso nel follow-up medio di 7,3 anni si è assistito ad una progressione verso il BAV completo o alla comparsa di cardiopatia ischemica in forma conclamata.

Riteniamo in conclusione che lo studio perfusionale, cinetico e tissutale con risonanza magnetica possa essere inserito nell’iter diagnostico del BBSN completo degli atleti in alternativa allo SEE per la minore invasività o comunque prima dello SEE avendo dimostrato un’alta sensibilità. Ulteriori studi in casistiche più ampie sono comunque necessari per valutarne la specificità.

In merito invece all’incidenza del BBSN completo nella popolazione sportiva della nostra casistica di 18.588 atleti, viene confermato un numero estremamente basso di casi anche se il ricorso non routinario al TEM nel protocollo di idoneità agonistica del DM 18.02.82 potrebbe non portare alla luce le forme di BBSN frequenza dipendente.

Circa il significato del BBSN completo, oltre alla cardiopatia ischemica e a patologie fibrotiche del setto interventricolare, alla base di tale turba di conduzione paiono esserci anche danni vascolari a carico del microcircolo e danni interstiziali minori a livello del setto interventricolare; sembra tuttavia di poter escludere un peggioramento del quadro clinico legato alla pratica sportiva, anche condotta a livello agonistico.

Riteniamo pertanto che, in assenza di sintomi e di alterazioni aritmiche e macroscopiche del cuore, possa essere concessa l’idoneità agonistica anche ad atleti praticanti sport a medio-elevato impegno cardiovascolare, con la raccomandazione di controlli semestrali.

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